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Arquivo para a categoria ‘Bactérias’

Microbiologia das carnes frescas (parte III)

Quando os animais são abatidos para consumo humano, a carne das carcaças é removida manualmente. Porém, a remoção de pequenas porções e pedaços de carne aderidos aos ossos das carcaças é feita mecanicamente (desossa mecânica) por máquinas. Durante o processo de desossa, pequenas quantidades de pó, bem como de medula óssea, são incorporadas aos produto final, acarretando em aumento do pH, contudo, com boas práticas de fabricação, não deve apresentar problemas microbiológicos.

No processamento convencional de carnes (desossa a frio), as carcaças são refrigeradas após o abate durante 24 horas ou mais, sendo depois processadas ainda em estado de refrigeração (pós-rigor). Na desossa a quente (operação com calor), o processamento da carne normalmente é feito num período de 1-2 horas depois do abate (pré-rigor), enquanto a carne ainda está “quente”.

A desossa a quente, por si só, não tem nenhum efeito em contagens microbianas, mas o controle da temperatura nas primeiras de refrigeração é crítico, com uma refrigeração a 21°C, por período de 3-9 horas sendo satisfatória. A cocção reduz a contagem microbiana em todos os produtos. A desossa a quente é normalmente acompanhada de uma pressurização pré-rigor (15.000 psi/2 min.), o que melhora a coro do músculo e sua aparência final, aumenta a maciez da carne, mas não tem efeito sobre a microbiota da carne.

Se a temperatura de uma carcaça bovina cai a <10°C antes de o pH atingir <5,9, a carne sofre um encurtamento pelo frio e fica endurecida. A estimulação elétrica aumenta a taxa de diminuição do pH, estimulando a conversão do glicogênio em ácido láctico e, assim, evitando o endurecimento. A aplicação de estimulação elétrica não parece ter efeito sobre a microbiota, apesar de alguns estudos relatarem redução na contagem de aeróbios. A maciez associada à estimulação elétrica em carnes é consequência, pelo menos em parte, da destruição dos lisossomos.

Órgãos como fígado, rins, corações e línguas têm valores mais altos de pH e de glicogênio do que carnes vermelhas, mas apresentam baixas quantidades de microrganismos.

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Microbiologia das carnes frescas (parte I)

CARNES FRESCAS E AVES

Os tecidos internos de animais sadios não contêm bactérias no momento do abate, porém quando as carnes são examinadas no varejo, diversos tipos e quantidades diferentes de microrganismos são encontrados.

Microrganismos presentes na faca de sangria, pele do animal, trato gastrintestinal, mãos dos manipuladores, recipientes, ambientes de manuseio e armazenamento e nódulos linfáticos são as principais fontes de contaminação das carnes, especialmente vermelha.

O número de microrganismos das carnes pode ser avaliado na etapa de corte.

FATORES BIOQUÍMICOS QUE LEVAM AO RIGOR MORTIS

Depois do abate de um bovino descansado, a circulação cessa, e a queda no fornecimento de oxigênio interrompe a respiração, enquanto a glicólise inicia-se, com a conversão da maior parte do glicogênio em ácido láctico, causando queda do pH de 7,4 para 5,6. Ocorre redução no potencial de oxirredução, e, devido à interrupção do suprimento de vitaminas e antioxidantes, gradual desenvolvimento de rancidez. Os sistemas nervoso e hormonal param, causando queda na temperatura do animal e solidificando a sua gordura.

A liberação de cálcio para o citosol acarreta em contração muscular, e a ausência de ATP impossibilita o seu relaxamento, resultando assim em rigor mortis. Assim, durante o rigor mortis ocorre a formação de actinomiosina (pela ligação entre actina e miosina) de forma mais estável, com endurecimento da carne. O abaixamento do pH ativa calpaínas que degradam as proteínas miofibrilares em determinados pontos internos das moléculas, tornando a carne macia, porém, não são capazes de levar o processo de hidrólise até aminoácidos. Por outro lado, a calpastatina também ativada pelo pH ácido, é uma enzima que inativa as calpaínas, contribuindo portanto para a não maciez da carne.

Uma terceira enzima é a catepsina, que degradam a actina e a miosina, bem como o colágeno.

No entanto, se o animal for abatido sob estresse, a reserva de glicogênio dos músculos pode ser parcial ou totalmente exauridas, e o estabelecimento do rigor mortis ocorre na primeira hora, mesmo antes da carcaça ser levada à câmara fria, porque a reserva energética não é suficiente para sustentar o metabolismo anaeróbico e produzir ácido láctico capaz de fazer baixar o pH a 5,5, nas 24 horas post mortem.

O sistema reticuloendotelial pára de capturar microrganismos, permitindo que eles cresçam ilimitadamente.

Em temperaturas normais de conservação da carne bovina fresca (2°-5°C), esses eventos necessitam de 24-36 horas para ocorrer. Parte da biota dessa carne é proveniente dos próprios nódulos linfáticos do animal, da faca de sangria utilizada, da pele do animal, do trato intestinal, da poeira, das mãos dos manipuladores, das facas de corte, dos recipientes de estocagem e de outras fontes. Em armazenamentos prolongados, sob temperaturas de refrigeração, a deterioração microbiológica começa. No caso de as temperaturas internas não atingirem temperaturas de refrigeração, a deterioração que ocorre é causada por bactérias de fontes internas (Clostridium perfringens, enterobactérias). Por sua vez, a deterioração de carnes estocadas em refrigeradores é, na maior parte dos casos, decorrentes da biota deteriorante da superfície da carne, ou seja, proveniente de fontes externas.

REFERÊNCIA

FELÍCIO, P.E.. Fatores ante e post mortem que influenciam na qualidade da carne bovina. Disponível em: http://www.fea.unicamp.br/img/File/Fatores%20que%20influenciam%20a%20qualidade%20da%20carne%20bovina.pdf. Acesso em: 31 de agosto de 2012.

ANDRIGHETTO, C. et al.. Maturação da carne bovina. REDVET. V.7, n. 6, 2006. Disponível em: http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n060606/060603.pdf. Acesso em: 31 de agosto de 2012.

JAY, J.M. Microbiologia de alimentos. 6ª ed., Artmed, Porto Alegre, 2005. 711p.

pH dos alimentos e faixa de crescimento de microrganismos

REFERÊNCIA:

FRANCO, B.D.G.M.; LANDGRAF, M.. Microbiologia dos Alimentos. São Paulo: Editora Atheneu, 2008.

Minha bactéria preferida

Tá certo que  não tem grande relação com a microbiologia de alimentos, mas esta bactéria foi a primeira com a qual trabalhei. E é a minha predileta.

Aggregatibacter actinomycetemcomitans, ou, A.a.

A imagem foi obtida no blog MEIO DE CULTURA. Aproveite para conhecer:

http://scienceblogs.com.br/meiodecultura/2012/05/microrganismo-de-sexta-aa/

 

Campylobacter jejuni

Pseudomonas aeruginosa

Vibrio parahaemolyticus

Listeria monocytogenes

A emergência de Listeria monocytogenes como patógeno alimentar surgiu na década de 1980 devido à ocorrência de surtos e casos esporádicos ligados ao consumo de alimentos.

Esta bactéria é psicotrófica, ou seja, pode desenvolver-se e multiplicar-se em alimentos mantidos sob refrigeração. Além disso, é capaz de formar biofilmes, o que torna difícil sua remoção e a torna mais resistente a antibióticos e desinfetantes.

Esta bactéria pode causar aborto, septicemia, encefalite e meningite, com alta taxa de mortalidade entre neonatos, idosos e imunocomprometidos.

Listeria spp. já foram relatadas em vegetais, camarão, carnes, leites e derivados, ambientes como esgotos e solo, mas no Brasil ainda não há relato de casos clínicos relacionado ao consumo de alimentos.

O gênero Listeria inclui L. monocytogenes, L. innocua, L. ivanovii, L. welshimeri, L. seeligeri e L. grayi.

Listéria spp. são bacilos Gram positivos, com dimensões de 0,4-0,5µm por 0,5-2 µm, anaeróbico facultativo, que não formam esporos. As colônias são acinzentada ou azul esverdeadas. São catalase positivas e oxidase negativa, crescendo em ampla faixa de pH (6-8), e embora possa crescer em diversas temperaturas, sua faixa de crescimento ótimo é em torno de 30-37°C.

Listeria cresce em meio de cultivo comuns, tais como Brain Heart Infusion (BHI) e Ágar Tripticase de Soja (TSA), sendo ainda capaz de hidrolisar esculina e crescer na presença de 10-40% de bile e em concentrações salinas de 10%.

PATOGÊNESE POR Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes é capaz de invadir macrófagos e uma variedade de células não fagocíticas (células endoteliais, hepatócitos).

A invasão de enterócitos e/ou das células M das placas de Peyer constitui a primeira etapa para atravessar a barreira intestinal. Já na lâmina própria, as bactérias são fagocitadas por macrófagos que são drenados pelos vasos linfáticos, alcançando a corrente sanguínea até chegar ao baço e ao fígado.

No fígado, bactérias são fagocitadas por células de Kupffer (macrófagos do fígado) que destroem 90% das bactérias, mas as que restam acabam por infectarem os hepatócitos iniciando a infecção sistêmica.

A bactéria fagocitada, escapa do fagossoma e é liberada para o citossol, onde multiplica-se. No citossol, a bactéria é recoberta por filamentos de actina (da células hospedeira) o que permite a sua movimentação dentro da célula hospedeira. A bactéria pode se movimentar até alcançar a membrana citoplasmática, provocando a formação de protrusões que são internalizadas pela célula vizinha. Na célula vizinha, ocorre tudo de novo.

 

Clostridium perfringens

Bacillus cereus

Salmonella

Staphylococcus aureus

Escherichia coli

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