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Listeria monocytogenes

A emergência de Listeria monocytogenes como patógeno alimentar surgiu na década de 1980 devido à ocorrência de surtos e casos esporádicos ligados ao consumo de alimentos.

Esta bactéria é psicotrófica, ou seja, pode desenvolver-se e multiplicar-se em alimentos mantidos sob refrigeração. Além disso, é capaz de formar biofilmes, o que torna difícil sua remoção e a torna mais resistente a antibióticos e desinfetantes.

Esta bactéria pode causar aborto, septicemia, encefalite e meningite, com alta taxa de mortalidade entre neonatos, idosos e imunocomprometidos.

Listeria spp. já foram relatadas em vegetais, camarão, carnes, leites e derivados, ambientes como esgotos e solo, mas no Brasil ainda não há relato de casos clínicos relacionado ao consumo de alimentos.

O gênero Listeria inclui L. monocytogenes, L. innocua, L. ivanovii, L. welshimeri, L. seeligeri e L. grayi.

Listéria spp. são bacilos Gram positivos, com dimensões de 0,4-0,5µm por 0,5-2 µm, anaeróbico facultativo, que não formam esporos. As colônias são acinzentada ou azul esverdeadas. São catalase positivas e oxidase negativa, crescendo em ampla faixa de pH (6-8), e embora possa crescer em diversas temperaturas, sua faixa de crescimento ótimo é em torno de 30-37°C.

Listeria cresce em meio de cultivo comuns, tais como Brain Heart Infusion (BHI) e Ágar Tripticase de Soja (TSA), sendo ainda capaz de hidrolisar esculina e crescer na presença de 10-40% de bile e em concentrações salinas de 10%.

PATOGÊNESE POR Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes é capaz de invadir macrófagos e uma variedade de células não fagocíticas (células endoteliais, hepatócitos).

A invasão de enterócitos e/ou das células M das placas de Peyer constitui a primeira etapa para atravessar a barreira intestinal. Já na lâmina própria, as bactérias são fagocitadas por macrófagos que são drenados pelos vasos linfáticos, alcançando a corrente sanguínea até chegar ao baço e ao fígado.

No fígado, bactérias são fagocitadas por células de Kupffer (macrófagos do fígado) que destroem 90% das bactérias, mas as que restam acabam por infectarem os hepatócitos iniciando a infecção sistêmica.

A bactéria fagocitada, escapa do fagossoma e é liberada para o citossol, onde multiplica-se. No citossol, a bactéria é recoberta por filamentos de actina (da células hospedeira) o que permite a sua movimentação dentro da célula hospedeira. A bactéria pode se movimentar até alcançar a membrana citoplasmática, provocando a formação de protrusões que são internalizadas pela célula vizinha. Na célula vizinha, ocorre tudo de novo.

 

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